备考专题 · 第 2 期
高考生物科技热点汇编
2026年10月18日更新覆盖时段：2026年10月上旬
含 2026 年诺贝尔生理学或医学奖
本期全部素材来自 2026 年 10 月 1 日—15 日的最新成果，其中2026年诺贝尔生理学或医学奖为首次披露，是本年度最具命题价值的一级素材。每条信息均含信息摘要、理解分析、高考知识点三部分，文末配 3 套原创模拟试题。
热点一 · 重量级
2026年诺贝尔生理学或医学奖——光遗传学
📰 信息摘要
北京时间 2026 年 10 月 5 日下午，瑞典卡罗琳医学院宣布，将 2026 年诺贝尔生理学或医学奖联合授予美国斯坦福大学卡尔·戴塞罗思、德国柏林洪堡大学彼得·黑格曼和德国维尔茨堡大学格奥尔格·内格尔，以表彰他们"在光门控离子通道和光遗传学方面的发现"。
研究历程
▸ 20 世纪 90 年代初，黑格曼研究莱茵衣藻为何"追光而游"，测得光照后仅约 0.5 毫秒就出现电信号，提出假说：藻类中存在一种"既能感光、本身就是离子通道"的蛋白质。
▸ 2003 年，黑格曼与内格尔从衣藻中找到 通道视紫红质-1/-2（ChR1/ChR2）。将其基因导入人类胚胎肾细胞，原本不感光的细胞立刻"见光就产生电信号"。
▸ 2005 年，戴塞罗思把 ChR2 基因导入大鼠神经细胞，用蓝光成功触发神经信号。
▸ 2007 年，在活体小鼠运动皮层实现"光控胡须运动"，技术被命名为光遗传学。
技术要点：ChR2 受蓝光照射时，离子通道在 0.2 毫秒内打开，带正电的离子涌入细胞，产生去极化与动作电位。三重精准性——蛋白决定"开/关"、基因决定"哪些细胞装开关"、光照精确到毫秒。
临床转化：已用于抑郁症、焦虑症、精神分裂症、阿尔茨海默病、帕金森病的神经环路研究；在视网膜色素变性患者中，将光敏蛋白导入视网膜并配合特殊眼镜，已有患者恢复部分视觉、能辨认并抓取物体。
💡 信息理解
光遗传学的本质，是把"光信号"翻译成"电信号"，从而在神经元层面建立可人为操控的因果链。要理解它为什么重要，需区分两个层次：
① "看到"与"证明"。过去的电生理记录只能说明"某群神经元在行为发生时活跃"，这是相关性；光遗传学可以主动"打开"或"关闭"指定神经元，观察行为随之出现或消失，这才建立起因果关系。
② 为什么必须是"离子通道"。神经调节的物质基础是膜电位变化，而膜电位变化的直接原因是离子跨膜流动。ChR2 把"感光"与"通道"合二为一——光一照，通道就开，不依赖任何第二信使级联，因此响应可达毫秒级，与神经信号的生理时间尺度相匹配。
这也解释了它为何能"只作用于特定细胞"：因为 ChR2 是外源基因，只在成功导入并表达该基因的细胞中产生，实现了细胞类型层面的选择性——这是传统电刺激（不区分细胞类型）根本无法做到的。
📚 涉及高考知识点
热点二
中国团队用"人造光合微球"把CO₂变成糖和淀粉
📰 信息摘要
2026 年 10 月 12 日《科技日报》报道：中国科学院深圳先进技术研究院定量合成生物学全国重点实验室王博、于涛团队，设计出一种空间区室化的人造光合水凝胶微球，把"光能捕获—微生物固碳—产物合成"三个环节装进一颗直径约 4 毫米的微球，构建了通用的"材料—生物杂合平台"。成果发表于《美国化学会志》（JACS）。
这个领域原本卡在哪儿？三重难关：
环境"合不来"：光催化产氢需要成分简单的介质，微生物却离不开营养丰富的培养基；混在一起，培养基中的成分会把催化剂活性位点堵死。
光照"谈不拢"：光催化要强光，可多数天然固碳菌见强光几小时就失活，无保护的裸菌 48 小时内几乎全部死亡。
衔接"找不到桥"：上游产物下游菌不"认账"。
解决方案（结构即功能）：
外壳：海藻酸钠 + 羧甲基纤维素经 Ca²⁺ 交联形成双网络水凝胶，均匀分散光催化剂，强光下产氢。
内核：高温碳化的三聚氰胺泡沫，黑色多孔，能挡住超过 99% 的紫外线和可见光，气体与营养却可进出——给怕光的固碳菌"伍氏醋酸杆菌"造了一个暗室"单间"。
桥梁：以乙酸作为上下游的化学桥接分子。乙酸经乙酰辅酶 A 合成酶进入中心碳代谢的枢纽乙酰辅酶 A，可分流至多种产物。
关键数据：60 mW/cm² 强光下连续运行 10 天，累计产出 212.4 mg/L 乙酸，氢气到乙酸转化效率达 88.85%；而催化剂与菌简单混合的对照组仅 23.7 mg/L、效率 7.9%——空间区室化把耦合效率提升了一个数量级。更换下游工程酵母，已分别产出葡萄糖、肌醇、氨基葡萄糖、蔗糖和淀粉。
💡 信息理解
这项成果最值得学习的是"不硬碰硬"的设计哲学：不去改造光催化剂迁就细菌，也不改造细菌迁就光，而是"给它们各修一间合适的房子"。
从生物学角度看，它实际上是把植物光合作用拆开重组：
植物用类囊体膜上的光系统完成"光能→电能→活跃化学能"；这里用光催化剂完成"光能→H₂ 中的化学能"。
植物用卡尔文循环固定 CO₂；这里用伍氏醋酸杆菌通过 WLP 途径把 CO₂ 还原为乙酸——这是一条自然界最古老的固碳途径，不依赖光。
植物直接产糖；这里先产乙酸，再交给工程酵母"二次加工"。
为什么"乙酸"是关键？因为乙酸是少数能被多种微生物直接吸收、且一步就能进入乙酰辅酶 A的分子。乙酰辅酶 A 是糖类、脂质、氨基酸三大代谢的交汇点，处于"枢纽"位置。这就让上游与下游实现模块化：上游固定不动，想换产品只需更换下游酵母底盘。
但必须保持冷静：212.4 mg/L 的乙酸浓度，距离工业发酵几十 g/L 的水平还差两个数量级；体系仍依赖牺牲电子供体，成本与环境友好性不足。所以它目前的意义是"证明路径可行 + 搭建通用平台"，而非"替代农田"。
📚 涉及高考知识点
热点三
全球首个牙龈间充质干细胞治疗1型糖尿病I期临床登顶刊
📰 信息摘要
2026 年 10 月 1 日，上海交通大学医学院松江研究院郑颂国教授团队联合中山大学附属第三医院陈燕铭教授团队，在国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF 81.2）发表全球首个齿龈间充质干细胞（GMSC）治疗 1 型糖尿病的随机、双盲、安慰剂对照 I 期临床试验结果。
方案与结果：
入组 18 例 1 型糖尿病患者，1:1 随机分为 GMSC 组与安慰剂组，每 3 周一次、共 4 次静脉输注，随访 48 周。
▸ 安全性良好，未发生严重不良事件，未增加低血糖风险；
▸ GMSC 组 C 肽水平较基线显著升高，55.6%（5/9）患者残余 β 细胞功能改善，每日胰岛素需求量下降；
▸ 其中 1 例受试者首次治疗后即停用外源性胰岛素，随访期血糖维持理想水平。
机制（本研究的最大亮点）：团队对受试者外周血单个核细胞做单细胞 RNA 测序发现，GMSC 治疗显著提升了耗竭型 CD8⁺ T 细胞（Tex）占比，上调 TIGIT、CD244、LAG3、TOX 等耗竭相关表型，同时抑制促炎 T 细胞信号通路。体外共培养证实 GMSC 可诱导 CD8⁺ T 细胞耗竭并抑制其增殖；动物实验证实可促进 NOD 糖尿病小鼠胰岛内残存 β 细胞的保留。
要点：这不是"补细胞"，而是"劝架"。
💡 信息理解
1 型糖尿病是自身免疫病：免疫系统"敌我不分"，细胞毒性 T 细胞持续攻击胰岛 β 细胞。传统思路是"补充 β 细胞"或"终身注射胰岛素"，都是治标。这项研究的思路完全不同——不补充细胞，而是让"凶手"失去战斗力。
"T 细胞耗竭"是一个精妙的免疫学概念：当 T 细胞长期受抗原刺激，会逐渐进入一种功能衰退状态——增殖能力下降、杀伤功能减弱、抑制性受体高表达。在肿瘤免疫中，这是我们想要克服的障碍（所以用 PD-1 抑制剂"解除耗竭"）；而在这里，研究者主动利用耗竭来"驯服"攻击自身胰岛的 T 细胞。同一个机制，正向用与反向用，判然不同——这是理解免疫调节"双向性"的绝佳案例。
理性看待：I 期临床的核心任务是评估安全性，样本仅 18 例、随访 48 周，"停用胰岛素"属单例观察，不能等同于疗效确证，更不可据此自行停药。
📚 涉及高考知识点
热点四
"DNA打字机"重建迄今最大哺乳动物细胞家谱树
📰 信息摘要
2026 年 10 月 8 日，《科学》杂志发表美国西雅图合成生物学中心牵头的研究：团队用 "DNA 打字机"技术，重建了小鼠胚胎从单个受精卵到约 128 万个细胞的时间校准谱系树，规模约为 13.5 天龄小鼠胚胎总细胞数的 10%，是目前哺乳动物最大的一张细胞谱系树。同期《细胞》杂志发表 Whitehead 研究所 Weissman 团队的"PE 追踪器"方法，绘制了 14 个胚胎中超过 140 万个细胞的关系图谱。
技术原理："DNA 打字机"可理解为"一支会自动写日志的笔"。细胞每分裂一次，就在基因组特定位置写入一段连续且不可删除的遗传标记；母细胞的印记会随 DNA 复制遗传给两个子细胞，层层累积，形成按时间排列的记录。读出这些印记，就能倒推"这个细胞来自哪个细胞"。
关键发现：
▸ 受精卵第一次分裂产生的两个子细胞，对胚胎细胞总数的贡献并不平均（约 57% 与 42%），但两支最终分化出的细胞类型比例基本一致——早期"多生几个或少生几个细胞"不会打乱身体的总体发育规划；
▸ 每个小鼠胚胎中，仅有几百个神经前体细胞能发育成大脑组织，说明发育过程具有惊人的可重复性。
应用价值：为先天缺陷、发育障碍、肿瘤扩散提供"正常发育对照图"；可追踪癌细胞来源与扩散、评估干细胞治疗效果、观察衰老对器官的影响。
💡 信息理解
这项技术的核心，是把"细胞分裂历史"写进 DNA 本身——相当于给发育过程装了一个"行车记录仪"。
值得注意的是它与细胞分化的本质之间的关系。传统观点强调"分化是基因的选择性表达"，而谱系树回答的是另一个问题："这个细胞从哪来"。二者互补——一个讲"现在的身份如何确立"，一个讲"身份的来历如何追溯"。
另一个值得琢磨的细节："57% vs 42%" 的贡献不均，但最终细胞类型比例一致。这提示发育系统具有稳健性：即使早期细胞数量分配有波动，整体"蓝图"仍能被准确执行。
技术上的巧妙之处：印记"连续且不可删除"，意味着信息不会随细胞分裂而丢失；而且由于同一个胚胎中天然存在两套独立重复的记录，每个结论都能核对两遍，可靠性大大提高。这与"两次独立重复实验"的科学原则一脉相承。
📚 涉及高考知识点
热点五
细胞死亡"一键切换"——从凋亡到焦亡的抗肿瘤新系统
📰 信息摘要
2026 年 10 月，西安交通大学基础医学院王福团队在《生物技术趋势》发表成果：设计构建了一种由 Caspase-3 激活的基因编码蛋白表达系统（CPES），能感知细胞凋亡信号，把"静默的凋亡"转化为"可激发免疫的焦亡"，同步实现活体监测与肿瘤治疗。
设计原理（精巧的分子开关）：
将目标蛋白通过 DEVD 肽段与蛋白降解子连接。
正常状态：融合蛋白被蛋白酶体降解，目标蛋白无法积累；
凋亡发生时：活化的 Caspase-3 特异性切割 DEVD 序列，目标蛋白被释放并稳定累积。
两种用法（即插即用）：
▸ 配置荧光蛋白或荧光素酶 → 实现对凋亡的实时活体成像；
▸ 把目标蛋白替换为焦亡执行蛋白 GSDMD-p30 → 把化疗诱导的凋亡转换为焦亡，激活抗肿瘤免疫。
为什么重要：肿瘤细胞对化疗诱导的凋亡产生耐药是临床主要难题；而诱导焦亡等免疫原性细胞死亡已成为有前景的抗癌策略。
💡 信息理解
关键要厘清凋亡与焦亡的区别，这是本题的概念核心：
| 不激活 | 强烈激活 | |
这解释了一个看似矛盾的现象：同样是让肿瘤细胞死，为什么"死法"如此重要？因为凋亡是"悄无声息"的——肿瘤细胞死掉了，免疫系统却毫不知情，无法建立免疫记忆，残存肿瘤细胞仍可复发。而焦亡会释放大量内容物作为危险信号，招募并活化免疫细胞，相当于"把死亡现场大声广播出去"。
CPES 的设计体现了合成生物学"模块化"思想：Caspase-3 切割 DEVD 是"传感器"，GSDMD-p30 是"执行器"，两者的连接是"逻辑门"——只有检测到凋亡信号，才输出焦亡效应。
📚 涉及高考知识点
热点六
人干细胞培育的垂体类器官首次在灵长类体内存活
📰 信息摘要
2026 年 10 月，日本名古屋大学团队在《干细胞研究与治疗》发表成果：用人类干细胞培育的垂体类器官成功移植到灵长类动物（猕猴）体内并恢复关键激素信号。这是实验室培育的人类垂体组织首次被证明能在移植入灵长类体内后存活并工作。
临床背景：垂体位于大脑底部，分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）指令肾上腺释放皮质醇（帮助应对压力、调节血压与血糖）。垂体功能减退时 ACTH 信号中断，严重时危及生命。现有疗法是终身每日服用激素药物，但无法匹配皮质醇随压力与昼夜节律的波动需求。
实验数据：
小鼠实验：类器官移植到已切除垂体的小鼠皮下/脂肪/肌肉，持续产生 ACTH 超过 6 个月，移植鼠寿命明显延长，未发现异常肿瘤或细胞增生；
灵长类实验：移植到一只切除垂体的猕猴（配合免疫抑制剂避免跨物种排斥），组织存活并发挥功能 6 周，血中 ACTH 与皮质醇水平提升，体重下降得以减缓；3 个月后的组织样本中仍可见存活移植细胞。
已知风险：细胞可能从移植部位迁移并在其他部位失控生长。团队检查猕猴肺和肝，未发现游离类器官组织。
💡 信息理解
这个案例把"干细胞—类器官—移植—免疫排斥—激素调节"五个模块串在了一条线上，非常适合做跨模块综合题。
第一层：类器官的本质。类器官是干细胞在体外三维培养下自组织形成的"微型器官"，能一定程度复现真实器官的结构与功能。它的前提是细胞具有分化潜能——干细胞能按"程序"分化为多种细胞类型，并在合适条件下自组装。
第二层：为什么要用免疫抑制剂？移植的是人源组织，受体是猕猴——这是异种移植，存在强烈的免疫排斥。若不抑制免疫，移植物会被迅速排斥。这恰好与"器官移植需要配型（MHC 相容）"的知识点呼应。
第三层：为什么"激素的节律"难以用药物替代？皮质醇的需求随压力、昼夜节律动态起伏。口服激素是"定量供给"，无法随需应变；而活的垂体组织能接受下丘脑—垂体—肾上腺轴的调控，实现反馈调节——这正是"活细胞治疗"相对"药物替代"的根本优势。
第四层：风险的本质。多能干细胞衍生的细胞若未完全分化或失控增殖，可能形成肿瘤（畸胎瘤风险）。这是干细胞治疗绕不开的安全性问题，也是高考"生物技术安全与伦理"的常见落点。
📚 涉及高考知识点
📝 配套模拟试题
【试题一】光遗传学与神经调节
非选择题 · 16分
2026 年诺贝尔生理学或医学奖授予光遗传学领域的开创者。该技术的核心是一种来自莱茵衣藻的蛋白质——通道视紫红质-2（ChR2）。研究人员将编码 ChR2 的基因导入神经元，使其在神经元膜上表达。当蓝光照射时，ChR2 的离子通道在约 0.2 毫秒内打开，阳离子涌入细胞，引发神经元产生电信号。
研究者将 ChR2 基因导入小鼠运动皮层的特定神经元，再用光纤向该区域传递蓝光，观察到小鼠胡须产生运动；停止光照后，胡须运动随即停止。
请回答下列问题：
(1)（4分）ChR2 是一种位于细胞膜上的通道蛋白。蓝光照射后阳离子涌入细胞，会使神经元膜电位发生去极化，其原因是阳离子内流使膜内正电荷增多，膜内电位升高。若该电位变化达到阈电位，即可触发动作电位。
(2)（4分）与传统的电刺激相比，光遗传学技术能够"只控制特定类型神经元"，其根本原因是：ChR2 是外源基因，只在成功导入并表达该基因的细胞中产生；通过选择特定的启动子或基因递送方式，可使该基因只在某一类神经元中表达，从而实现对细胞类型的选择性。
(3)（4分）研究人员发现，若将 ChR2 基因导入非神经细胞（如人类胚胎肾细胞），这些原本不感光的细胞也能在光照下产生电信号。这一结果说明：
① ChR2 的作用不依赖于神经细胞特有的结构或信号通路，其"感光—开通道"功能具有通用性；
② ChR2 是一种功能自主的单一蛋白，兼具感光与离子通道双重功能，不需要第二信使级联放大。
(4)（4分）有同学认为："该实验证明了运动皮层这群神经元的活动是引起胡须运动的原因。"请判断这一观点是否合理，并说明理由。
合理。理由：实验中既观察到"光照→神经元兴奋→胡须运动"，又观察到"停止光照→神经元活动停止→胡须运动停止"。通过主动干预（人为开启或关闭）特定神经元并观察行为随之改变，建立的是因果关系，而非单纯的"相关性"。同时，实验中只改变了光照这一变量，符合单一变量原则。
【试题二】人造光合微球与碳同化
选择题组 · 每题6分，共12分
中国科学院团队构建了"人造光合水凝胶微球"：外壳分散光催化剂，可在强光下分解水产氢；内核包裹厌氧固碳菌伍氏醋酸杆菌，利用 H₂ 将 CO₂ 还原为乙酸；乙酸再交由工程酵母转化为葡萄糖、蔗糖和淀粉。内核的碳化泡沫可阻挡 99% 以上的可见光和紫外线，保护怕光的细菌。
（1）关于该系统中伍氏醋酸杆菌的代谢方式，下列叙述正确的是（ ）
A. 该菌能利用光能，属于光能自养型生物
B. 该菌利用 H₂ 氧化释放的能量将 CO₂ 还原为有机物，其代谢类型与硝化细菌相似
C. 该菌在系统中同时进行光合作用和化能合成作用
D. 该菌属于异养型生物，必须从外界吸收现成有机物
答案：B
解析：该菌不利用光能，而是利用 H₂ 氧化释放的化学能把 CO₂ 还原为乙酸（有机物），属于化能自养型，与硝化细菌利用 NH₃ 氧化释放的能量合成有机物属同一类型。A 错误（不能用光能）；C 错误（无光合作用）；D 错误（能自养，不需现成有机物）。
（2）研究者将碳化三聚氰胺泡沫置于微球内核，其作用是隔绝强光以保护固碳菌。下列分析不合理的是（ ）
A. 该设计体现了"结构与功能相适应"的观念，与真核细胞内区室化提高代谢效率的原理相通
B. 若无泡沫保护，细菌会因强光导致活性氧积累而失活，说明光照强度是该菌存活的一个限制因素
C. 泡沫需允许 CO₂、H₂ 等气体自由进出，否则固碳反应将因原料短缺而停止
D. 因为该菌是厌氧菌，所以泡沫的遮挡作用主要是为了隔绝氧气
答案：D
解析：泡沫的作用是遮光（挡住 99% 以上的可见光和紫外线），而非隔绝氧气。D 项将它归因为"隔绝氧气"，与材料所述"怕光"不符，属偷换概念。A、B、C 均合理。
【试题三】干细胞治疗与免疫调节综合题
综合题 · 18分
材料一：1 型糖尿病是一种自身免疫病，患者体内的细胞毒性 T 细胞持续攻击胰岛 β 细胞，导致胰岛素分泌能力逐步衰退，需终身依赖外源性胰岛素。
材料二：我国科学家开展了全球首个齿龈间充质干细胞（GMSC）治疗 1 型糖尿病的随机、双盲、安慰剂对照 I 期临床试验。18 例患者 1:1 分为 GMSC 组与安慰剂组，每 3 周静脉输注一次，共 4 次，随访 48 周。结果显示：GMSC 组 C 肽水平显著升高，55.6% 患者残余 β 细胞功能改善，胰岛素需求量下降。
材料三：对受试者外周血单个核细胞进行单细胞 RNA 测序发现，GMSC 治疗后耗竭型 CD8⁺ T 细胞占比显著上升，TIGIT、LAG3、TOX 等耗竭相关分子表达上调，促炎 T 细胞信号通路受抑。体外共培养实验证实 GMSC 可抑制 CD8⁺ T 细胞增殖。
请回答下列问题：
(1)（4分）1 型糖尿病属于免疫失调中的自身免疫病。从免疫系统的功能角度看，该病主要是免疫自稳功能异常所致。患者胰岛 β 细胞被破坏后，血中 C 肽水平降低，这一指标可反映胰岛 β 细胞分泌胰岛素的能力（残余胰岛功能）。
(2)（4分）材料三中"CD8⁺ T 细胞"即细胞毒性 T 细胞，其被激活需要两个信号：一是抗原呈递细胞将抗原呈递给 T 细胞（第一信号），二是辅助性 T 细胞分泌的细胞因子（第二信号）。活化后的细胞毒性 T 细胞通过与靶细胞密切接触、释放穿孔素等导致靶细胞裂解死亡来发挥作用。
(3)（6分）该研究并未补充新的 β 细胞，却改善了患者胰岛功能。请结合材料三，解释其作用机制：
GMSC 通过诱导攻击胰岛的 CD8⁺ T 细胞进入"耗竭状态"（TIGIT、LAG3、TOX 等抑制性分子表达上调，增殖受抑、杀伤功能下降），从而减轻对胰岛 β 细胞的自身免疫损伤，使残存 β 细胞得以保留并恢复部分分泌功能。
(4)（4分）该研究采用"随机、双盲、安慰剂对照"的设计。请说明其中"安慰剂对照"和"双盲"各自的作用：
安慰剂对照：排除患者心理预期等非治疗因素（安慰剂效应）以及疾病自然波动的干扰，使两组唯一的差别是是否接受 GMSC，从而确认疗效确由 GMSC 引起。
双盲：使受试者和实施治疗、评估结果的研究人员均不知道分组情况，避免主观因素对结果评估的偏倚，保证结论客观可靠。
📌 本期备考提示
1. 诺贝尔奖是最高优先级素材。光遗传学横跨"神经调节 + 细胞膜结构与功能 + 基因工程"三大模块，极易命制跨模块综合题。要特别注意 ChR2 的"感光 + 通道"二合一特性，以及"离子通道 ≠ 主动运输"这一常见易错点。
2. 概念辨析是拉分点。本期出现四组高频易混概念，务必厘清：
▸ 凋亡 vs 焦亡（是否激活免疫）
▸ 化能合成 vs 光合作用（能量来源不同）
▸ 相关性 vs 因果性（实验逻辑）
▸ T 细胞耗竭的"正向利用"vs"反向克服"
3. 关注"中国成果"。人造光合微球、牙龈干细胞治疗 1 型糖尿病均为国内团队成果，符合"无价值不入题"的命题取向，建议作为情境素材重点准备。
4. 长句表述要扣关键词。如"作用于突触后膜上的特异性受体"不可简写为"作用于神经"；"细胞毒性 T 细胞与靶细胞密切接触"不可写为"T 细胞杀死抗原"。
资料整理时间：2026年10月18日
信息来源：诺贝尔奖官网 · 科学网 · 中国科学院官网科技日报 · 科普中国 · Science · Cell · JACS 等
