试述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时的病理生理机制及其代偿性变化。
ARDS的主要机制为肺泡-毛细血管膜损伤，导致通透性增加。
炎症因子(如TNF-a、IL-1B)释放引发中性粒细胞浸润，释放氧自由基和蛋白酶，损伤肺泡上皮和内皮细胞。
肺间质水肿和透明膜形成阻碍气体交换，代偿性反应包括:
呼吸代偿:过度通气(低碳酸血症); 血液代偿:红细胞增多、血浆黏稠度升高以增加携氧能力; 器官代偿:心输出量增加、外周血管收缩以维持血压。
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四季读书网
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