02 内科 肺动脉高压

一、2007—2026 真题串讲

1. 2014N64A

题干：慢性肺源性心脏病心力衰竭最重要的治疗是

A. 利尿药

B. 血管扩张药

C. 控制感染、改善呼吸功能

D. 正性肌力药

答案：C

1）逐项解析

A 错。利尿药不常规使用。利尿可使痰液黏稠更不易咳出，也可诱发或加重呼酸合并代碱；必要时小剂量、温和使用。

B 错。血管扩张药不是慢性肺心病心衰最重要治疗。根源在肺部感染、缺氧和呼吸功能恶化。

C 对。控制感染、改善呼吸功能是慢性肺心病心衰最重要治疗。

D 错。正性肌力药不常规使用；缺氧时强心苷易中毒，有明确指征才小剂量用。

2）考察知识点

慢性肺心病急性加重治疗原则：控制感染、改善呼吸功能、防治并发症。

利尿剂和强心苷均不是常规核心治疗，不能把“右心衰”机械等同于“先利尿、先强心”。

3）口诀及口诀具体内容

治肺不治心：心脏问题由肺导致，治疗先抓感染、缺氧、通气和呼吸功能。

4）以题带动知识点复习

慢性肺心病：肺部疾病→ 肺动脉高压 → 右心负荷增加 → 右心功能不全。急性加重时，感染和呼吸功能恶化是推动病情的主要环节。

利尿剂适用于水肿明显但需小剂量、温和；强心苷适用于感染已控制、呼吸功能改善后右心功能仍差，或合并室上性快速型心律失常/急性左心衰等。

2. 2017N154X

题干：以下选项中，属于慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则有

A. 积极利尿

B. 积极控制感染

C. 积极应用正性肌力药

D. 积极处理并发症

答案：BD

1）逐项解析

A 错。不常规“积极利尿”。利尿剂可导致痰液黏稠、低钾低氯碱中毒，使呼酸合并代碱更严重。

B 对。积极控制感染是急性加重期核心原则。

C 错。不常规积极应用正性肌力药；缺氧、酸中毒时强心苷中毒风险增加。

D 对。积极处理并发症属于治疗原则，包括肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、DIC 等。

2）考察知识点

急性加重期治疗三件事：控制感染、改善呼吸、防治并发症。

不常规利尿、不常规强心，是该题的干扰核心。

3）口诀及口诀具体内容

治肺不治心：急性加重期先治肺部诱因和呼吸功能，心衰处理只是有指征时辅助。

4）以题带动知识点复习

并发症包括肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、深静脉血栓形成、休克、消化道出血、DIC。

利尿剂适用时应小剂量、作用温和，如氢氯噻嗪+螺内酯；强心苷用小剂量，选择作用快、排泄快药物，且心率快慢不能直接判断疗效。

3. 2020N43A

题干：慢性阻塞性肺疾病患者发生肺动脉高压最重要的机制是

A. 肺微小动脉广泛血栓形成

B. 红细胞增多，血液黏稠度增加

C. 肺小静脉管壁增厚

D. 缺氧致肺小动脉收缩，肺血管重构

答案：D

1）逐项解析

A 错。肺微小动脉血栓可参与肺循环阻力升高，但不是COPD 发生肺动脉高压最重要机制。

B 错。长期缺氧可使EPO↑、红细胞↑、血液黏稠度↑，但不是最重要机制。

C 错。肺小静脉管壁增厚不是COPD 肺动脉高压的核心机制。

D 对。缺氧致肺小动脉收缩，肺血管重构是COPD 发生肺动脉高压最重要机制。

2）考察知识点

COPD → 长期缺氧 → 肺小动脉收缩 + 肺血管重构 → 肺动脉高压。

肺动脉高压再导致右心室后负荷增加，最终进入慢性肺心病主线。

3）以题带动知识点复习

缺氧使肺血管痉挛和重构，是COPD 相关肺动脉高压的主干机制。肺大疱压迫肺泡壁毛细血管、毛细血管数量减少，也可增加肺循环阻力，但考“最重要机制”时抓缺氧。

P₂亢进来自肺动脉压力升高；通常分裂来自右心室射血时间延长、肺动脉瓣关闭延迟。

4. 2016N59A

题干：女性，32 岁。患有特发性肺动脉高压，可能出现的体征是

A. 心尖搏动呈抬举样

B. 心尖搏动向左侧移位

C. 心尖部可闻及收缩期杂音

D. 心底部第 2 心音逆分裂

答案：B

1）逐项解析

A 错。抬举样搏动若定位在心前区/剑突下更偏右心室肥厚；“心尖搏动呈抬举样”更易联想到左室。

B 对。右心室增大可使心尖搏动向左侧移位。

C 错。心尖部是二尖瓣听诊区，心尖部收缩期杂音更偏左心/二尖瓣；右心室大更偏三尖瓣区收缩期杂音。

D 错。肺动脉高压典型为P₂亢进及通常分裂；逆分裂多与左心射血延迟相关。

2）考察知识点

特发性肺动脉高压导致右心负荷增加，体征围绕右室肥厚/扩大、肺动脉瓣区第二心音改变。

右室增大可表现为心尖向左移位、心前区/剑突下搏动增强；三尖瓣区可有收缩期杂音。

3）以题带动知识点复习

右心室位于胸骨后，增大时可使心脏向左扩大、心尖圆隆上翘。心尖部和心前区/剑突下定位不同：心尖部更偏左室/二尖瓣，心前区或剑突下抬举样搏动更偏右室。

肺动脉高压听诊抓P₂亢进及通常分裂；高血压等左心射血延迟可出现逆分裂。

5. 2024N68-70A

题干：男性，75 岁。患慢性阻塞性肺疾病 30 年，多次因肺部感染住院治疗。3 天来发热，咳喘加重，意识模糊，腹胀明显伴尿少，双下肢水肿。既往否认高血压病、糖尿病病史；吸烟 55 年，20 支/日。查体：T 38.5℃，P 96 次/分，R 24 次/分，BP 115/68mmHg。半卧位，嗜睡状态，口唇发绀，颈静脉充盈，双肺叩诊过清音，双肺底位于肩胛线第 11 肋间，双肺可闻及散在干湿啰音。

68. 该患者胸部还可能出现的体征是

A. 双侧语颤减弱

B. 双侧胸部呼吸运动不对称

C. 双肺可闻及管状呼吸音

D. 双肺肺泡呼吸音增强

答案：A

1）逐项解析

A 对。COPD/肺气肿肺内含气量增加，声音传导变差，可出现双侧语颤减弱。

B 错。双侧胸部呼吸运动不对称更偏一侧胸部病变，如气胸、大量胸腔积液等。

C 错。管状呼吸音提示肺实变或空洞等传导增强，不符合肺气肿为主的传导减弱。

D 错。肺泡呼吸音增强可见甲亢、贫血、酸中毒、发热等；COPD/肺气肿通常呼吸音减弱。

2）考察知识点

COPD 肺气肿体征：桶状胸、过清音、肺下界下移、肝浊音界下移、呼吸音减弱、语颤减弱。

3）口诀及口诀具体内容

嘉宾亲热：甲亢、贫血、酸中毒、发热可见双侧肺泡呼吸音增强；不是COPD 常规体征。

4）以题带动知识点复习

题干“COPD 30年、叩诊过清音、双肺底下移”说明肺气肿明显。气体多、传导差，语音震颤/共振和呼吸音均可减弱。

69. 该患者最可能的心电图改变是

A. 窦性心律，左心房增大，不完全右束支传导阻滞

B. 窦性心律，右心房增大，完全性左束支传导阻滞

C. 窦性心律，右心房增大，右心室肥厚

D. 窦性心律，左心房增大，左心室肥厚

答案：C

1）逐项解析

A 错。本病主线是肺动脉高压导致右心负荷增加，不是左心房增大。

B 错。右心房增大方向对，但完全性左束支传导阻滞不符合右心负荷主线。

C 对。右心房增大+ 右心室肥厚符合COPD → 肺动脉高压 → 慢性肺心病。

D 错。左房、左室增大更偏左心疾病或高血压心脏病。

2）考察知识点

慢性肺心病心电图：电轴右偏≥+90°，右室增大（RV1+SV5≥1.05，V1 R/S≥1、V5 R/S≤1），右房增大可见肺型 P 波。

4）以题带动知识点复习

COPD 长期缺氧 → 肺动脉高压 → 右心室后负荷增加 → 右室肥厚/扩大，进一步可累及右房。心电图归类时抓“右心”而不是“左心”。

70. 该患者最可能的动脉血气分析结果（未吸氧条件下）是

A. PaO₂降低，PaCO₂降低，pH下降

B. PaO₂正常，PaCO₂降低，pH升高

C. PaO₂正常，PaCO₂增高，pH升高

D. PaO₂降低，PaCO₂增高，pH下降

答案：D

1）逐项解析

A 错。PaO₂降低符合缺氧，但 COPD 急性加重伴意识障碍更应考虑 CO₂潴留，PaCO₂不应降低。

B 错。PaO₂正常、PaCO₂降低、pH升高偏呼吸性碱中毒，不符合嗜睡、口唇发绀和 COPD 急性加重。

C 错。PaCO₂增高但 pH升高不符合呼吸性酸中毒主线。

D 对。PaO₂降低 + PaCO₂增高 + pH下降符合COPD 急性加重、Ⅱ型呼衰、呼吸性酸中毒。

2）考察知识点

COPD 急性加重可出现肺泡通气量下降，导致 CO₂潴留；低氧血症合并 CO₂潴留时为Ⅱ型呼衰，pH下降提示失代偿性呼吸性酸中毒。

4）以题带动知识点复习

题干有“嗜睡、意识模糊、口唇发绀、颈静脉充盈、双下肢水肿”，说明慢性肺心病急性加重合并呼衰/肺性脑病倾向。血气应抓低氧和 CO₂潴留。

二、错题与易混点复盘

肺心病心衰治疗：控制感染、改善呼吸功能、防治并发症；利尿药、血管扩张药、正性肌力药不是最重要/不常规。

COPD 肺动脉高压机制：最重要机制是缺氧致肺小动脉收缩、肺血管重构；红细胞增多、血栓、静脉壁增厚均不是“最重要”。

右心定位：右室增大可使心尖向左移位；右心负荷对应P₂亢进、三尖瓣区杂音；心尖部杂音更偏二尖瓣/左心。

COPD 体征：肺气肿主线是过清音、呼吸音减弱、语颤减弱、肺下界下移；管状呼吸音提示实变，肺泡呼吸音增强不是COPD 主线。

血气主线：PaO₂↓、PaCO₂↑、pH↓ → Ⅱ型呼衰/呼酸；PaCO₂下降偏过度通气，PaO₂正常不符合发绀低氧主线。

注：本知识点复习内容均来自于天天师兄，仅作为复习用途。